간 손상과 폭음의 상관관계

국내 연구진이 알코올성 간질환이 왜 단순 세포 손상을 넘어 ‘세포 간 상호작용’으로 확산되는지 새로운 발병 메커니즘을 규명했다. 간세포가 폭음 상황에서 면역세포(쿠퍼세포)와 직접 신호를 주고받는 구조를 만들고, 이 과정이 염증을 증폭시켜 조직 손상을 악화시킨다는 것이다. 연구 결과는 국제학술지 Nature Communications 7월호에 게재됐다.

1. 간세포와 면역세포가 만드는 ‘대화 통로’ 발견

여의도성모병원 양광모 교수·정원일 KAIST 교수·김원 서울대보라매병원 교수팀은 폭음 상황의 간 조직을 분석해 신경전달물질인 글루타메이트를 분비하는 간세포와 이를 받아들이는 쿠퍼세포 사이에 **신경 시냅스 유사 구조(가짜 시냅스)**가 형성된다는 사실을 확인했다. 기존에는 알코올성 간질환이 독성 물질로 인한 세포 파괴 수준으로 이해됐지만, 실제로는 세포 간 직접 접촉과 신호 교환이 염증 네트워크를 증폭시키는 ‘회로’ 역할을 한다는 점이 드러난 셈이다.

2. 발병 핵심: VGLUT3–mGluR5–NOX2 염증 경로

연구팀에 따르면 만성 음주로 손상된 간세포는 소포성 글루타메이트 수송체 VGLUT3를 통해 글루타메이트를 분비한다. 방출된 글루타메이트는 쿠퍼세포 표면의 mGluR5 수용체에 결합해 활성화시키고, 이어 NOX2 효소가 활성산소(ROS)를 생성해 염증 반응을 폭발적으로 키운다. 이 신호축이 반복되면서 간 조직 전반에 염증이 확산된다.

3. 유전자 조작 실험으로 치료 타깃 가능성 입증

실제 환자 간 조직과 동물 모델을 비교한 결과도 동일했다. 특히 VGLUT3 또는 mGluR5를 억제하자 염증성과 조직 손상이 현저히 줄어드는 ‘제동 효과’가 관찰됐다. 연구진은 “해당 경로 차단이 간경화·간암으로 진행되기 전 치료 타이밍을 확보할 수 있는 잠재력 있는 전략”이라고 평가했다.

4. 연구 의의와 향후 전망

양광모 교수는 “간세포와 면역세포 사이의 물리적·기능적 소통을 처음 증명했다”며 “알코올성 간질환이 단순 독성 손상이 아니라 세포 간 상호작용 네트워크로 유도된다는 점을 보여줬다”고 설명했다. 향후 혈중 글루타메이트 농도 모니터링을 활용한 조기 진단 기술과 VGLUT3·mGluR5를 겨냥한 표적 치료제 개발이 기대된다.

반응형

우리지역 좋은 병원 찾기

함께 보면 좋은 글

손담비 남편 이규혁 논란 총정리(+최순실, 이혼설)

손담비 남편 이규혁 프로필 및 경력 총정리(+이혼설)

몸에서 꿉꿉한 냄새를 유발하는 음식 4가지와 해결책

트럼프와 스테이블 코인을 중요하게 생각하는 이유

키움 히어로즈 외야수 박수종 프로필 및 경력 총정리(+이주은)